在正常生理状态下，为了满足肠道蠕动时的润滑作用，腹腔内可有少量液体，一般在50毫升左右。任何病理状态导致的腹腔内液体量增加超过300毫升时，临床 医师通过一般体格检查即可作出诊断。少量腹水，则必须借助B超和CT才能检出。但仅仅检查出病人有腹水，还不是诊断的终结，必须进一步明确产生腹水的病因，才能进行有针对性的治疗。

    肝脏病出现腹水，常见于以下几种病因：
    (1)肝硬化 各种病因所致的肝硬化在失代偿期时常有不同程度的腹水。
    (2)重型病毒性肝炎 急性、亚急性和慢性重型肝炎时可出现腹水，腹水的多少与病情呈正比，一般发生于黄疸加重后，为漏出液。腹水形成与血浆白蛋白减少、胶体渗透压降低、肾功能减退、以及肝坏死后纤维组织增生、肝内血栓性静脉炎所致的门静脉压增高有关：严重的肝功能损害使抗利尿激素和醛固酮的功能不全，导致水、钠的潴留，这也可 以是重型肝炎产生腹水的因素之一。
    (3)肝癌 原发性肝癌的晚期常并发腹水。主要由于门静脉癌栓、受压或腹膜转移所致。原发性肝癌腹水的特点是：
    ①腹水生长迅速，且为进行性：
    ②多为血性腹水，细胞学检查可发现癌细胞，继发性肝癌如位于肝门或肝门附近，可压迫门静脉而引起腹水。

    肝硬化腹水形成的机理相当复杂。目前比较一致的观点认为，肝硬化腹水形成的最基本的始动因素是门静脉高压和肝功能不全，随着疾病的发展，许多其他因素也参加作用，归纳起来可有以下几点：

    (1)门静脉压增高时导致肝内血液动力学改变： 肝硬化患者由于肝小叶结构破坏、再生结节形成、胶原纤维增多等原因，引起肝内血管床挤压、狭窄、扭曲、改道，导致肝内血管床与血流量减少，使肝脏血流输入道和输出道之间的平衡被打破，门静脉系统的毛细血管内流体静力压增高， 毛细血管的渗透性也增加，因此门静脉血中水、电解质和一部分蛋白质进入腹腔内形成腹水。
    (2)低蛋白血症致血浆胶体渗透压降低：
    肝硬化患者血浆白蛋白降低是由于：
    ①肝脏合成白蛋白的功能减退；
    ②蛋白类食物的摄入不足和胃肠淤血导致消化吸收障碍；
    ③因水钠潴留，血容量扩张，血浆白蛋白被稀释；
    ④蛋白分布改变，可漏入腹腔和组织间隙。
    血浆白蛋白量的显著降低导致血浆胶体渗透压的随之降低，水分渗入腹腔形成腹水。一般当血浆白蛋白低于每升3O克时，常有腹水或水肿产生。临床上常见肝硬化 伴门静脉高压的患者可以无腹水，但在食道静脉曲张破裂出血后或由于其他原因致血浆白蛋白量减低时，可随即产生腹水，而一俟血浆白蛋白量恢复正常时，即使门静脉高压情况不变，腹水亦可以消退。
    (3)肝淋巴液失平衡：
    正常胸导管的淋巴液50%来自肝脏，其余来自门脉系统。肝硬化门静脉高压时，肝窦内压力随之增高，因肝窦壁比一般毛细血管壁有更高的通透性，导致液体从窦壁漏出，形成大量淋巴液。当超过胸导管所能引流的容量时就从肝包膜及腹腔内小淋巴管溢出进入腹腔产生腹水。这种腹水蛋白含量一般较高，产生的速度快，且不 易被吸收。
    (4)肾脏血液动力学的改变：肝硬化时由于肝脏对舒血管活性物质灭活能力的降低，假神经递质代替了正常交感神经递质和5一羟色胺的增多， 以及门静脉高压时腹腔内脏血管大量淤血，致有效血容量减少，肾脏灌注量也随之降低。